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<https://opendata.unex.es/recurso/ciencia-tecnologia/investigacion/tesis/Tesis/2005-7> dcterms:creator "Gutiérrez Martín M. Yolanda";
    ou:tribunal "Pereira Martins Alves, Manuel Aureliano (Secretario)", "Díez Martín, Amalia (Vocal)";
    dcterms:creator "María Yolanda Gutiérrez Martín";
    dcterms:director "Francisco Javier Martin Romero (Codirector)";
    dcterms:subject "Biofisica";
    ou:tribunal "Fernández Salguero, Pedro (Vocal)";
    dcterms:identifier "2005-7";
    ou:premioExtraordinario "Obtenido Premio Extraordinario de Doctorado 2004-05 (acuerdo Consejo de Gobierno 17-01-2006)";
    dcterms:dateSubmited "2005-07-08T00:00:00"^^xsd:dateTime;
    ou:tribunal "Gonzalez Ros, Jose Manuel (Presidente)", "Gutiérrez Merino, Carlos (Vocal)";
    dcterms:title "ESTRÉS OXIDATIVO EN CÉLULAS EXCITABLES. IMPLICACIONES EN LA REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO INTRACELULAR";
    dcterms:director "Fernando Henao Dávila";
    dcterms:description "En la presente tesis es estudian los efectos causados por un estrés oxidativo extracelular inducido por peroxinitrio y peróxido de hidrógeno sobre los niveles de Ca2+ libre intracelular en células excitables. En primer lugar estudiamos la modulación de las bombas de Ca2+, tanto en vesículas de membrana plasmática de sinaptosomas (PMCA) como en vesículas de retículo sarcoplásmico de músculo esquelético (SERCA) inducida por el estrés oxidativo generado por la exposición a ONOO-. Para el estudio de la homeostasis de Ca2+ citosólico en células excitables expuestas a SIN-1, como agente liberador de ONOO-, se utilizaron como sistema modelo: células granulares de cerebelo (CGC) y miotubos diferenciados a partir de mioblastos de la línea celular C2C12. A partir de los resultados obtenidos podemos afirmar que:   * El tratamiento de vesículas de membrana plasmática de sinaptosomas con ONOO- inhibe la actividad de la PMCA. Este oxidante también inhibe la actividad Ca2+ -ATPasa de retículo sarcoplasmático. La inhibición de estas actividades implica una pérdida de la capacidad de transporte de iones Ca2+, lo que puede contribuir a la desregulación de la homeostasis de Ca2+ intracelular.   * La exposición de estas vesículas a ONOO- resulta en una oxidación de grupos tioles y nitración de residuos de tirosinas. Utilizando la Ca2+ -ATPasa de retículo sarcoplasmático hemos comprobado que la diana principal de ONOO- está localizada en su dominio citosólico. Concentraciones fisiológicas de agentes reductores como NADH, ascorbato y glutation reducido protegen a la Ca2+ -ATPasa de retículo sarcoplasmático del ONOO-.   * Los canales de Ca2+ activados por voltaje de tipo L de células granulares de cerebelo sonaltamente sensibles a las especies oxidativas/nitrosativas generadas durante la descomposición e SIN-1. La Ca2+ -ATPasa de membrana plasmática se inhibe a concentraciones superiores de estas especies reactivas, por lo que la alterac";
    a bibo:Thesis;
    vcard:url <https://educacion.gob.es/teseo/mostrarRef.do?ref=370836>;
    dcterms:director "Francisco Javier Martín Romero";
    ou:programaDoctorado "Bioquímica Y Biología Molecular";
    dcterms:director "Fernando Henao Dávila (Director)";
    ou:directorTesis <https://opendata.unex.es/recurso/educacion/universidad/personal/5337f5690f935b34ba3edc50c85ff18d-fernando-henao-davila>, <https://opendata.unex.es/recurso/educacion/universidad/personal/40f942a3095b6b5d40a45c04a84ffe41-francisco-javier-martin-romero>;
    ou:autorTesis <https://opendata.unex.es/recurso/educacion/universidad/personal/63c5b0364bafb5593caf40fbe16eb18a-maria-yolanda-gutierrez-martin>.