@prefix config: . @prefix meta: . @prefix rdf: . @prefix rdfs: . @prefix xsd: . @prefix owl: . @prefix dc: . @prefix dcmitype: . @prefix dcterms: . @prefix foaf: . @prefix geo: . @prefix om: . @prefix locn: . @prefix schema: . @prefix skos: . @prefix dbpedia: . @prefix p: . @prefix yago: . @prefix units: . @prefix geonames: . @prefix prv: . @prefix prvTypes: . @prefix doap: . @prefix void: . @prefix ir: . @prefix ou: . @prefix teach: . @prefix time: . @prefix datex: . @prefix aiiso: . @prefix vivo: . @prefix bibo: . @prefix fabio: . @prefix vcard: . @prefix swrcfe: . @prefix frapo: . @prefix org: . @prefix ei2a: . @prefix pto: . dcterms:director "Francisco Javier Sáenz De Santamaría Morales (Director)"; dcterms:description "INTRODUCCIÓNA nivel mundial el cáncer de cérvix es el tercer tipo de cáncer más frecuente entre mujeres, representando el 14% de todos los tumores femeninos y la cuarta causa de muerte por cáncer (1). Existen diferencias en función del grado de desarrollo de las regiones consideradas, de tal forma que se llega al 15,7% en los países menos desarrollados y baja hasta el 9,9% en los más desarrollados. En España, la misma fuente (Globocan 2012, (1)) informa de que el 10,6% de todos los tumores femeninos son carcinomas de cérvix y supone la décima causa de cáncer entre mujeres y la decimotercera causa de muerte por cáncer.  En la Comunidad de Extremadura la tasa de mortalidad, para 2008, por este tipo de cáncer también fue algo menor: 1.21 en la provincia de Badajoz y 0.93 en Cáceres, frente a un 1.51 en España (casos/100.000mujeres) (2).La infección por ciertos tipos de virus del papiloma humano (VPH) ha sido reconocida como un factor causal y necesario para el desarrollo de cáncer cervical (3), (4). Hasta la fecha han sido identificados más de 40 tipos de VPH asociados a infecciones del tracto genital (5) y, de estos, al menos 30 se han relacionado con el desarrollo de cáncer cervical (6). Diversos estudios epidemiológicos revelan grandes diferencias en la prevalencia y la distribución genotípica de VPH entre diferentes grupos de edades y diferentes áreas geográficas (7), (8), (9), (10). De esta forma, la efectividad de la vacuna frente a VPH16 y VPH18, incluida en el calendario de vacunaciones sistemáticas infantiles de la Comunidad Autónoma de Extremadura desde el año 2008 (11), dependerá de la distribución regional de los tipos virales oncogénicos y de su circulación.OBJETIVOLa determinación del ADN y el tipaje de VPH en las citologías ginecológicas de la Comunidad de Extremadura lo que permitirá llevar a cabo una estimación de la prevalencia y distribución genotípica del virus del VPH.RESULTADOSCon ese objetivo, se contemplan todas las citologías ginecológicas recibidas en el Servicio de Anatomía Patológica del Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz desde noviembre de 2002 hasta diciembre de 2013, procedentes de la Comunidad Autónoma de Extremadura, que se encuentra distribuida en ocho Áreas de Salud. El estudio incluye 355.938 citologías que correspondían a 173.841 mujeres con edades comprendidas entre 10 a 91 años, con una edad media de 36,30 años (DS 12,221), siendo la moda los 25 años. El 43,6% de las citologías procedieron del Área 1 (Badajoz) y se realizó una media de 2,04 estudios por mujer. Los diagnósticos citológicos se clasificaron atendiendo al consenso de Bethesda (12), con los resultados siguientes: NLIM 93,3%; ASC-US, 1%; ASC-H, 0,1%; L-SIL, 1,6%; H-SIL, 0,3%. Se realizó el diagnóstico de carcinoma escamoso en 42 ocasiones, de ACG en 55 y de adenocarcinoma en 42. 13.419 citologías fueron no valorables. Se analizó la presencia de ADN de VPH utilizando PCR consenso con cebadores GP5/GP6 mediante VPH Direct Flow CHIP (Master Diagnóstica, Granada, España). Se detectó ADN de VPH en el 65% de las citologías ginecológicas analizadas, siendo la prevalencia de los diez primeros genotipos, en orden descendente, la siguiente: 16 (35%), 31 (15%), 53 (13%), 66 (11%), 42 (9%), 52 (9%), 6 (9%), 58 (8%), 58 (8%), 18 (8%). Los tipos VPH16, VPH33, VPH51 y VPH 31 se presentan en un mayor número de casos en infecciones simples. El genotipo 16 es el que más frecuentemente se asocia a otros genotipos en las infecciones múltiples, principalmente y por orden de frecuencia al 6, 31 y 18.El genotipo más frecuente fue el VPH16, tanto en el total de casos positivos, como por grupos de edades, aumentando el porcentaje de infección con la edad de la paciente, lo que podría indicar una mayor capacidad de este genotipo para establecer infecciones persistentes. Con respecto a la distribución genotípica del VPH por lesión, encontramos que el  63% de las mujeres diagnosticadas de H-SIL se encuentran infectados por VPH16, frente al 26,28% de las diagnosticadas con L-SIL. Asimismo, atendiendo a la frecuencia de infecciones por VPH de alto o bajo riesgo oncogénico, se observa un mayor porcentaje de infecciones por VPH de alto riesgo oncogénico en H-SIL que en L-SIL (94,19% frente al 81,12%).Para establecer la prevalencia de infección en la comunidad de Extremadura, se identificaron 593 mujeres consecutivas sin alteraciones citológicas ni antecedentes ginecológicos, obteniéndose una prevalencia cruda del 6% y del 5,74% (3,94-8,58) ajustada por grupos de edad, según población mundial estándar para el años 2010 (13).BIBLIOGRAFÍA1. \tBruni L, Barrionuevo-Rosas L, Serrano B, Brotons M, Cosano R, Muñoz J, et al. ICO Information Centre on HPV and Cancer (HPV Information Centre). Human Papillomavirus and Related Diseases in World. Summary Report 2014-02-20. [Fecha de acceso 23 de febrero de 2014]. 2014. 2. \tCentro Nacional de Epidemiología, Instituto de Salud Carlos III. Mapas de mortalidad provincial. Cáncer de cuello uterino. 2011. [Internet]. 2011 [citado 14 de septiembre de 2013]. http://193.146.50.130/morta/consulta.php3. \tWalboomers JMM, Jacobs MV, Manos MM, Bosch FX, Kummer JA, Shah KV, et al. Human papillomavirus is a necessary cause of invasive cervical cancer worldwide. J Pathol [Internet]. 1999;189(1):12-9. 4. \tMuñoz N. Human papillomavirus and cancer: the epidemiological evidence. J Clin Virol Off Publ Pan Am Soc Clin Virol [Internet]. 1 de octubre de 2000;19(1):1-5. 5. \tDe Villiers E, Fauquet C, Broker TR, Bernard H-U, Hausen H zur. Classification of papillomaviruses. Virology [Internet]. 2004;324(1):17-27. 6. \tMuñoz N, Bosch FX, de Sanjosé S, Herrero R, Castellsagué X, Shah KV, et al. Epidemiologic Classification of Human Papillomavirus Types Associated with Cervical Cancer. N Engl J Med [Internet]. 2003;348(6):518-27. 7. \tClifford GM, Gallus S, Herrero R, Muñoz N, Snijders PJF, Vaccarella S, et al. Worldwide distribution of human papillomavirus types in cytologically normal women in the International Agency for Research on Cancer HPV prevalence surveys: a pooled analysis. The Lancet [Internet]. 2005;366(9490):991-8. 8. \tSanjosé S de, Diaz M, Castellsagué X, Clifford G, Bruni L, Muñoz N, et al. Worldwide prevalence and genotype distribution of cervical human papillomavirus DNA in women with normal cytology: a meta-analysis. Lancet Infect Dis [Internet]. 2007;7(7):453-9. 9. \tSmith JS, Lindsay L, Hoots B, Keys J, Franceschi S, Winer R, et al. Human papillomavirus type distribution in invasive cervical cancer and high-grade cervical lesions: A meta-analysis update. Int J Cancer [Internet]. 2007;121(3):621-32. 10. \tFranceschi S, Herrero R, Clifford GM, Snijders PJF, Arslan A, Anh PTH, et al. Variations in the age-specific curves of human papillomavirus prevalence in women worldwide. Int J Cancer [Internet]. 2006;119(11):2677-84. 11. \tDecreto 23/2008 de 22 de febrero. DOE no42 29 de febrero de 2008. 12. \tNayar R, Wilbur DC. The Bethesda System for Reporting Cervical Cytology: Definitions, Criteria, and Explanatory Notes. Springer; 2015. 13. \tPace M, Cayotte E, Agafitei L, Zupanic T, Wojtyniak B, Gissler M, et al. Revision of the European Standard Population: Report of Eurostat’s Task Force: 2013 Edition. Publications Office; 2013."; dcterms:title "ANÁLISIS DE LA PREVALENCIA DE TIPOS DE VPH EN MUESTRAS DE CITOLOGÍAS GINECOLÓGICAS EN LA POBLACIÓN NO VACUNADA. ESTUDIO EN LA COMUNIDAD DE EXTREMADURA"; ou:tribunal "Arias Carrasco, Beatriz (Secretario)"; dcterms:identifier "2016-5"; dcterms:dateSubmited "2016-02-03T00:00:00"^^xsd:dateTime; ou:tribunal "Sánchez Delgado, Guillermo (Presidente)"; vcard:url ; dcterms:subject "Oncologia"; ou:programaDoctorado "Biomedicina"; dcterms:subject "Histopatologia"; ou:tribunal "Acevedo Barberá, Agustín (Vocal)", "Alameda Quitllet, Francisco (Vocal)"; a bibo:Thesis; dcterms:creator "José Juan Fernández De Mera"; ou:tribunal "González-Peramato Gutiérrez, María Del Pilar (Vocal)"; dcterms:director "Inmaculada Catalina Fernández (Codirector)"; dcterms:subject "Epidemiologia"; ou:directorTesis ; ou:autorTesis ; ou:directorTesis .